Probucol抑制氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

• 作者: 徐冬玲 潘其兴 焦波 王兴蕾 盛林 邵利娟 郝琳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 普罗布可 氧化低密度脂蛋白 硫氧还蛋白1 血红素加氧酶1 细胞外信号调节激酶类 丝裂原活化的蛋白激酶磷酯酶1 平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 440-445
• 页数: 6页
• 分类号: R921
• 字数: 4837字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究Probucol抑制ox-LDL诱导RASMCs增殖与信号蛋白分子ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达之间的关系.方法:采用MTT、流式细胞术和Western blotting观察ox-LDL刺激条件下probucol对细胞周期、细胞增殖和凋亡、ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达的影响.结果:(1)Probucol抑制ox-LDL刺激RASMCs增殖:100 μmol/L probucol+35 mg/L ox-LDL组与35 mg/L ox-LDL组比较,A值下降了34.9%(P<0.01);(2)Probucol通过使RASMCs停滞在G_0/G_1期和诱导细胞凋亡2种方式抑制ox-LDL刺激细胞增殖.(3)ox-LDL显著抑制MKP-1的蛋白表达,与对照组比较下降了60.0%(P<0.01),同时使p-ERK1/2表达增加了34.7%;Probucol使MKP-1蛋白表达显著增加2倍,p-ERK1/2表达降低了15.7%(P<0.01);(4)35 mg/L ox-LDL使细胞内Trx-1蛋白表达下降28.9%(P<0.05),HO-1蛋白表达轻度增加(P<0.05).与ox-LDL组比较,probucol使Trx-1蛋白表达增加了91.6%(P<0.01),HO-1表达增加31.9%(P<0.01).结论:Probucol通过增强MKP-1和HO-1蛋白表达、抑制细胞周期运转和诱导细胞凋亡的机制抑制RASMCs增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	焦波	山东大学药学院药理室	34	226	8.0	14.0
2	潘其兴	山东大学齐鲁医院心内科	29	128	7.0	9.0
3	徐冬玲	山东大学第二医院心内科	22	133	7.0	10.0
4	郝琳	山东大学第二医院心内科	10	45	4.0	6.0
5	王兴蕾	山东大学第二医院急症科	8	13	2.0	3.0
6	盛林	山东大学第二医院心内科	22	134	5.0	11.0
7	邵利娟	山东大学药学院药理室	2	6	2.0	2.0