血管紧张素（17）对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤的作用机制

• 作者: 杜宁辉 杨志明 杨慧宇
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 血管紧张素(17) 氧化低密度脂蛋白 氧化低密度脂蛋白受体1 主动脉内皮细胞 血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 833-837
• 页数: 5页
• 分类号: R543.5|R256.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2016.08.011

摘要

目的：观察血管紧张素(17)[Ang(17)]对氧化低密度脂蛋白(ox LDL)诱导的大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX 1)、细胞间黏附分子1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子1(VCAM 1)表达水平的影响,探讨其可能作用机制。方法将大鼠随机分为 ox LDL组和 ox LDL+Ang(17)组。实验通过Cel Counting Kit 8(简称CCK 8)检测细胞增殖情况。通过荧光实时定量 PCR 法检测 LOX 1、VCAM 1、ICAM 1mRNA 的表达水平。结果 ox LDL 可以抑制SVAREC细胞的增殖,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。ox LDL+Ang(17)组可以使 SVAREC细胞生长抑制率降低,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。随着 ox LDL浓度的升高,LOX 1、ICAM 1及VCAM 1 mRNA表达量上升,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),加入 Ang(17),随着 Ang(17)的浓度升高,LOX 1、ICAM 1及VCAM 1mRNA表达量下降。结论 ox LDL可以损伤SVAREC细胞,并使LOX 1、ICAM 1及VCAM 1mRNA表达量上升,Ang(17)抑制 ox LDL的上述反应,并且可能通过 LOX 1、ICAM 1及 VCAM 1mRNA发挥作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨志明	山西医科大学附属第二临床医学院	125	423	10.0	13.0
2	杨慧宇	山西医科大学附属第二临床医学院	41	149	7.0	9.0
3	杜宁辉	山西医科大学附属第二临床医学院	1	1	1.0	1.0