姜黄素减轻氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞损伤

• 作者: 刘仲伟 刘飞 张凌霄 朱火兰 胡勇 苏晓红
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 人主动脉内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1359-1364
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2+1|R965
• 字数: 4303字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.08.003

摘要

目的: 观察姜黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的作用及分子机制.方法: 以不同浓度姜黄素预处理体外培养的HAECs,再以ox-LDL对细胞进行干预.MTT法和EdU法评估细胞增殖能力;ELISA法对培养液中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGFβ1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及分泌型晚期糖基化终产物受体(sRAGE)浓度进行检测;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)评估过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的结合活性;Western blot 法检测HAECs中磷酸化PPARγ、血红素氧合酶-1(HO-1)、HMGB1、IL-6、TGFβ1和RAGE的表达水平.结果: ox-LDL处理的HAECs细胞活力和增殖能力下降,细胞内PPARγ/HO-1信号被抑制,其下游HMGB1/RAGE炎症通路被激活,细胞分泌的IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE浓度显著增加.不同浓度姜黄素预处理可激活ox-LDL诱导的HAECs内PPARγ/HO-1信号通路,从而抑制下游HMGB1/RAGE炎症通路,降低IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE炎症因子水平.结论: ox-LDL能够通过抑制PPARγ/HO-1而激活HMGB1/RAGE炎症通路造成HAECs损伤.姜黄素则能够通过活化PPARγ/HO-1通路抑制炎症反应,减轻ox-LDL对HAECs的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘飞		45	200	7.0	11.0
2	刘仲伟	陕西省人民医院心血管内科	18	45	3.0	5.0
3	朱火兰	陕西省人民医院心血管内科	23	40	3.0	4.0
4	张凌霄	西安医学院临床医学系	2	6	2.0	2.0