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摘要:
脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等.
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文献信息
篇名 PPARγ激动剂对胰岛β细胞脂毒性的干预作用
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科 医学
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 脂毒性 胰岛β细胞 2型糖尿病
年,卷(期) 2010,(6) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 391-394
页数 分类号 R5
字数 3185字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2010.06.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周红文 南京医科大学第一附属医院内分泌科 50 257 8.0 14.0
2 鞠现霞 南京医科大学第一附属医院内分泌科 6 26 3.0 5.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
过氧化物酶体增殖物活化受体γ
脂毒性
胰岛β细胞
2型糖尿病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
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