Smad基因异常表达在银屑病发病机制中的临床意义

• 作者: 李秀杰 杨廷桐 翟慧娟
• 来源期刊: 空军总医院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 银屑病/代谢 DNA结合蛋白质类
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 42-44,47,封3
• 分类号: R785.63
• 字数: 4510字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-3402.2010.01.015

摘要

目的 探讨银屑病皮损中Smad3、 Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制. 方法 应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real time PCR) 和免疫组织化学(IHC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平. 结果 RT-PCR和IHC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高.(P＜0.01) 结论 银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨廷桐	新乡医学院病理教研室	81	405	11.0	15.0
2	李秀杰	新乡医学院诊断学实验室	19	52	5.0	5.0
3	翟慧娟	新乡医学院第三附属医院皮肤性病科	13	27	3.0	4.0