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摘要:
目的 探讨整合素介导的细胞凋亡抑制途径是否参与了慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞株K562细胞的凋亡耐受机制,以求为CML的治疗提供新思路.方法 流式细胞术和丫啶橙双色荧光显微镜分析检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞凋亡的影响,Western blot技术和RT-PCR技术分析Anti-α5β1对K562细胞内凋亡相关因子PI3K、AKT和survivin表达的影响.结果 Anti-α5β1可通过抑制K562细胞内PI3K和survivin mRNA的表达,下调AKT和PI3K蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平诱导K562细胞凋亡.抗整合素α5β1抗体的促凋亡能力强于IFNα-2b,其原因可能与IFNα-2b不能显著降低PI3K和p-AKT表达水平有关.结论 整合素α5β1介导的PI3K-AKT-survivin信号转导通路参与了K562细胞的凋亡耐受.
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蛋白质酪氨酸激酶/药理学
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 整合素 K562 细胞 细胞凋亡 PI3K AKT
年,卷(期) 2010,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 373-377
页数 分类号 R557+.3
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2010.04.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘崚 河北医科大学第二医院血液内科 89 371 12.0 14.0
2 张学军 河北医科大学第二医院血液内科 50 154 7.0 9.0
3 牛志云 河北医科大学第二医院血液内科 36 117 7.0 8.0
4 成志勇 河北医科大学第二医院血液内科 17 92 7.0 9.0
5 刘英杰 石家庄市第三医院内八科 4 9 1.0 3.0
6 索晓惠 邯郸市第一医院血液内科 2 9 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
整合素
K562 细胞
细胞凋亡
PI3K
AKT
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
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3
总被引数(次)
30165
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