反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制

• 作者: 于弘 付家瑜 刘艳荣 常艳 李金兰 秦亚溱 阮国瑞 陈珊珊
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 肿瘤细胞,培养的/药物作用 内皮细胞生长因子 干扰素α/药理学 蛋白质酪氨酸激酶/药理学
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 33-35
• 页数: 3页
• 分类号: R979.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2002.01.007

摘要

目的：探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFN α或STI571对慢性髓性白血病（chron ic myeloid leukemia ，CML）急变细胞株K562的作用。方法：利 用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体（V，pcDNA3）的K562细胞株，采用台盼蓝拒染法、流式细胞 术Annex inVFITC/PI双标技术，观察IFNα或STI571（CGP57148B）对转染后K562细胞增殖及凋亡 的影响。结果： IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生 长，增加其凋亡。STI571（0.1 μmol·L-1） 对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16（10 mg·L-1） 或低剂量STI5 71（0.1 μmol·L-1）在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用，且VP16（10 mg ·L-1）与STI571（ 0.1 μmol·L-1）的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时， 0.1 μmol·L-1的STI5 71对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论：转染反义VEGF121Cdna联合 应用IFNα能协同抑制细胞增殖，转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI5 71的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘艳荣	北京大学人民医院血液病研究所	40	395	13.0	18.0
2	陈珊珊	北京大学人民医院血液病研究所	28	382	13.0	19.0
3	常艳	北京大学人民医院血液病研究所	19	299	11.0	17.0
4	李金兰	北京大学人民医院血液病研究所	10	120	5.0	10.0
5	付家瑜	北京大学人民医院血液病研究所	8	134	6.0	8.0
6	于弘	北京大学人民医院血液病研究所	6	121	4.0	6.0
7	阮国瑞	北京大学人民医院血液病研究所	7	68	3.0	7.0