STI571及As2O3诱导K562细胞凋亡机制的研究

• 作者: 付春景 宫亚欧 李金龙 申琦 郑智敏 黄幼田
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 三氧化二砷 K562细胞 Bcl-XL 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2004,（10）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1919-1920,1928
• 页数: 3页
• 分类号: R733.71
• 字数: 1988字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.10.044

摘要

目的:探讨比较STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡及抑制其生长的可能机制,为进一步揭示慢性粒细胞白血病(CML)的发病机制及STI571和As2O3的临床应用提供理论依据.方法:采用细胞培养、台盼蓝染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot等方法研究STI571和As2O3分别对K562细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用,检测两种药物在诱导K562细胞凋亡的过程中某些凋亡相关蛋白的表达.结果:STI571和As2O3均可抑制K562细胞的增殖、诱导其凋亡.两种药物均可下调Bcl-XL的表达,并裂解caspase-3.As2O3作用浓度为2 μmol/L时其下调Bcl-XL的作用与1 μmol/L时没有明显的差别,但是其裂解caspase-3的作用较后者更加明显.结论:STI571作为凋亡诱导剂,可通过抑制Bcl-XL的表达从而激活caspase-3,诱导K562细胞凋亡;As2O3诱导K562细胞凋亡过程中伴有caspase-3的激活,但其作用并非完全是通过下调Bcl-XL蛋白水平而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	付春景	郑州大学基础医学院病理生理学教研室	19	124	7.0	10.0
2	黄幼田	郑州大学基础医学院病理生理学教研室	73	283	9.0	14.0
3	郑智敏	郑州大学基础医学院病理生理学教研室	30	97	5.0	8.0
4	宫亚欧	郑州大学基础医学院病理生理学教研室	9	73	5.0	8.0
5	李金龙	郑州大学基础医学院病理生理学教研室	9	17	3.0	3.0