MODS小鼠脾脏树突细胞PD-1、PD-L1的表达变化及其意义

• 作者: 刘茜 康佳蕊 曲冰杰 李韶然 王晓虹 陆江阳
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 多器官功能衰竭 树突细胞 程序性死亡因子1 程序性死亡因子配体1 脾
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-19
• 页数: 3页
• 分类号: R392.32
• 语种: 中文

摘要

目的 观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏树突细胞(DC)中负性共刺激分子(PD-1、PD-L1)和CD86、MHC-Ⅱ的表达情况,探讨DC在脓毒症末期免疫抑制中的作用和机制.方法 130只C57BL,/6小鼠随机分为6h、12h、24h、48h、5-7d、10-12d组和对照组,前6组实验小鼠采用腹腔注射酵母多糖法复制脓毒症-MODS模型(每组20只),对照组(10只)不做处理.观察各组脾脏的病理形态学改变,使用BD IMag~(TM)树突细胞富集磁珠分离出脾脏DC,运用流式细胞仪检测脾脏DC中PD-1、PD-L1、MHC-Ⅱ分子(I-Ab)及CD86的表达变化规律及其与病程的关系.结果 24h、48h组和10-12d组实验小鼠脾脏组织结构明显破坏.脾脏DC中PD-L1的表达在病程早期(6h)即明显升高(78.4%±34.5%,P＜0.05),而后迅速下降,至24h时恢复至正常水平,5d后再度升高,持续至病程终末的MODS期(10-12d)达到高峰(81.7%±31.8%,P＜0.01).PD-1在脾脏DC中表达量较低,但具有与PD-L1相同的变化趋势.MHC-Ⅱ分子(I-Ab)与CD86在致伤早期(6h)明显升高,24h开始下降,至10-12d时下降至正常水平.结论 病程早期脾脏以活化DC增生为主,而在MODS期主要为耐受性DC.耐受性DC中共刺激分子及MHC-Ⅱ分子表达下降,而负性共刺激分子表达明显上调,并可通过PD-L1和PD-1分子抑制T细胞的功能,发挥负向免疫调节作用,诱导免疫抑制形成和MODS的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘茜	解放军总医院第一附属医院病理科	42	151	6.0	9.0
2	陆江阳	解放军总医院第一附属医院病理科	53	170	6.0	8.0
3	王晓虹	解放军总医院第一附属医院病理科	18	80	5.0	7.0
4	李韶然	解放军总医院第一附属医院病理科	9	73	6.0	8.0
5	曲冰杰	解放军总医院第一附属医院病理科	2	8	1.0	2.0
6	康佳蕊	解放军总医院第一附属医院病理科	6	19	2.0	4.0