SIRPα对乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附、侵袭和凋亡的影响

• 作者: 杜荣辉 王晨 白蕊
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 信号调节蛋白α(SIRPα) 凋亡 JNK 侵袭 黏附
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 页码范围: 609-614
• 分类号: R737.9|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.06.004

摘要

目的:研究信号调节蛋白α(signal regulatory protein α,SIRPα)对乳腺癌细胞黏附、侵袭和凋亡的影响及其可能机制.方法:Western blotting检测侵袭能力强的MDA-MB-231乳腺癌细胞和侵袭能力弱的MDA-MB-435乳腺癌细胞中SIRPα蛋白的表达.脂质体法将pcDNA3.0-SIRPα转染MDA-MB-231细胞后,RT-PCR检测MDA-MB-231细胞SIRPα mRNA的表达,TUNEL法检测细胞的凋亡,细胞侵袭实验观察细胞侵袭能力变化,黏附实验观察细胞黏附能力变化,Western blotting检测JNK和p-JNK蛋白的表达.EGF刺激MDA-MB-435细胞,免疫共沉淀检测MDA-MB-435细胞中SIRPα与SHP2的结合.结果:侵袭能力强的MDA-MB-231细胞不表达SIRPα,侵袭能力弱的MDA-MB-435细胞表达高水平SIRPα蛋白.pcDNA3.0-SIRPα转染可增强MDA-MB-231细胞的黏附,降低MDA-MB-231细胞的侵袭能力,并促进MDA-MB-231细胞的凋亡.pcDNA3.0-SIRPα转染抑制MDA-MB-231细胞JNK的磷酸化.EGF刺激可进一步上调MDA-MB-435细胞中SIRPα蛋白表达,并促进SIRPα与SHP-2蛋白的结合.结论:SIRPα与乳腺癌细胞的黏附、侵袭能力相关,并可能通过抑制JNK磷酸化促进乳腺癌细胞凋亡.