外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子通路活化的抑制作用

• 作者: 孙炳伟 孙艳 张萍 石庚生 邹向前
• 来源期刊: 中华烧伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脓毒症 细胞因子类 信号通路 外源性一氧化碳释放分子2
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 烧伤感染与免疫
• 页码范围: 100-103
• 页数: 4页
• 分类号: R6
• 字数: 3735字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2010.02.005

摘要

目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路活化的抑制作用.方法 将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS(10 μg/mL LPS,浓度下同)组、LPS+无活性CORM-2组、LPS+小剂量CORM-2(50 μmol/LCORM-2)组、LPS+大剂量CORM-2(100μmol/L CORM-2)组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(8.0 mg/Kg)组和CLP+CORM-2(8.0 mg/kg)组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24 h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果 与正常对照组[(1.9±0.3)pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[(8.2±2.7)pg/mL,t=2.844,P<0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS+CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为(5.7±1.4)、(3.2±0.9)pg/mL,较LPS组明显下降(t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05),JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高(t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01),小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP+CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低(t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05),肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论 CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张萍	江苏大学附属医院烧伤整形科	22	70	6.0	7.0
2	孙炳伟	江苏大学附属医院烧伤整形科	58	264	9.0	12.0
3	邹向前	江苏大学附属医院烧伤整形科	5	26	4.0	5.0
4	石庚生	江苏大学附属医院烧伤整形科	3	21	3.0	3.0
5	孙艳	江苏大学附属医院烧伤整形科	20	65	6.0	7.0