外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠肺炎症反应的抑制作用及分子机制

• 作者: 孙炳伟 张赢予 濮剑峰 袁菊芳 邵东华
• 来源期刊: 江苏大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳释放分子2 脓毒症 炎症 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 127-130,封2
• 分类号: R631.2
• 字数: 3113字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7783.2011.02.008

摘要

目的:观察外源性一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症大鼠肺部炎症反应的抑制作用并探讨其机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CLP组和CLP+CORM-2组.采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,用CORM-2进行干预,苏木精伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;放射免疫法检测血浆中TNF-α和白细胞介素(IL-1β、IL-6)的变化;ELISA法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况.结果:与假手术组相比,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显增加,ICAM-1含量明显增高,NF-κB表达水平明显增加(P均<0.01);CLP+CORM-2组肺间质轻度水肿,白细胞少量浸润,炎症因子的表达增加,ICAM-1含量增高,NF-κB表达水平增加(P均<0.05).与CLP模型组比较,CLP+CORM-2组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,炎症因子水平显著下降,ICAM-1含量下降,NF-κB表达水平明显下降(P均<0.05).结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症大鼠肺部炎症反应,其可能机制为CORM-2可有效地减弱NF-κB的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邵东华	江苏大学附属人民医院麻醉科	68	213	7.0	10.0
2	袁菊芳	江苏大学附属人民医院麻醉科	13	41	4.0	5.0
3	张赢予	江苏大学附属人民医院麻醉科	24	56	5.0	5.0
4	孙炳伟	江苏大学附属医院烧伤整形外科	58	264	9.0	12.0
5	濮剑峰	江苏大学附属人民医院麻醉科	1	5	1.0	1.0