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摘要:
目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用.方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6 mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化.分别使用caveolin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,Western blotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化.结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6 mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达; 分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达, 而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达.结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节.
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依泽替米贝
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文献信息
篇名 Caveolin-1在17β-雌二醇对抗脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 雌二醇 脂多糖类 单核细胞趋化蛋白1 细胞质膜微囊蛋白1 血管平滑肌细胞
年,卷(期) 2010,(12) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 2321-2326
页数 分类号 R363
字数 4072字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.12.007
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雌二醇
脂多糖类
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细胞质膜微囊蛋白1
血管平滑肌细胞
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期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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