罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制探讨

• 作者: 刘厂辉 李建平 阳辉
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 罗格列酮 血管平滑肌细胞 磷酸化Smad2/3
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 199-202
• 分类号: R5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响.方法 高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验.无血清培养24 h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100 μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Western blot于1 h检测磷酸化Smad2/3水平,24 h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100 μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2,6、12和24 h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平.结果 24 h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5 hVSMC p-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1 h迭高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘厂辉	南华大学附属第一医院心内科	50	263	9.0	14.0
2	阳辉	深圳市光明新区公明医院内科	1	1	1.0	1.0