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核因子-κB对胰腺AR42J细胞肿瘤坏死因子-α表达的调控
核因子-κB对胰腺AR42J细胞肿瘤坏死因子-α表达的调控
作者:
林振和
王念林
陈垦
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性胰腺炎
脂多糖
胰腺腺泡AR42J细胞
核因子-κB
肿瘤坏死因子-α
摘要:
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对胰腺腺泡AR42J细胞细胞因子表达的影响及其可能机制,进一步阐明急性胰腺炎的发病机制.方法 用不同质量浓度的LPS(0.001,0.01,0.1,1,10,100 mg/L)刺激AR42J细胞18 h,同时用10mg/L的LPS刺激AR42J细胞不同时间(2,6,12,18,24h),RT-PCR检测核因子-κB(NF-κB)P65和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,放射免疫法(RIA)检测培养液上清TNF-α蛋白浓度的改变.对NF-κB(P65)mRNA的表达与TNF-α mRNA的表达进行相关和回归分析.结果 RT-PCR结果表明0.001 mg/L的LPS处理AR42J细胞时即可出现TNF-α及NF-κB(P65)mRNA表达的明显上调,且呈量效关系;用10 mg/L的IPS处理后,在2 h后即可出现TNF-α及NF-κB(P65)mRNA表达的明显上调,并且呈时效关系.RIA结果表明用0.01 mg/L的LPS处理AR42J细胞后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调,且呈量效关系;用10mg/L的LPS处理后,在6 h后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调,并且呈时效关系.TNF-α mRNA的表达与P65 mRNA的表达呈正相关.结论 LPS可以以时间剂量依赖方式地刺激AR42J细胞NF-κB(P65)和TNF-α的表达,NF-κB(P65)mRNA的表达与TNF-αmRNA的表达呈正相关.针对NF-κB靶点,抑制其活性,可为包括AP的治疗提供一条新的途径.
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文献信息
篇名
核因子-κB对胰腺AR42J细胞肿瘤坏死因子-α表达的调控
来源期刊
中华急诊医学杂志
学科
医学
关键词
急性胰腺炎
脂多糖
胰腺腺泡AR42J细胞
核因子-κB
肿瘤坏死因子-α
年,卷(期)
2010,(5)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
522-527
页数
分类号
R73
字数
4389字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2010.05.017
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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1
陈垦
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4
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研究起点
研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
中华急诊医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1671-0282
CN:
11-4656/R
开本:
大16开
出版地:
杭州市解放路88号
邮发代号:
32-41
创刊时间:
1994
语种:
chi
出版文献量(篇)
8511
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24
总被引数(次)
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