敲减TLR4表达减少LPS诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子

• 作者: 伏添 吴晓梁 王学莉 王成立 马丽
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺腺泡细胞 Toll样受体4 脂多糖 炎症
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 732-737
• 页数: 6页
• 分类号: R576|R363.2
• 字数: 4053字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.04.024

摘要

目的:研究Toll样受体4(TLR4)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子的影响.方法:用LPS处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中TLR4表达的变化.将携带TLR4 siRNA的慢病毒感染AR42J细胞,给予LPS处理,real-time PCR和Western blot检测干扰效率,MTT法检测细胞活力,二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,ELISA法检测细胞分泌白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的水平,硫代巴比妥酸法测定上清中丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化法测定上清中超氧化物歧化酶(SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:LPS处理后的AR42J细胞中TLR4的mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01).携带TLR4 siRNA的慢病毒可以明显下调LPS刺激下AR42J细胞中TLR4的mRNA和蛋白水平(P<0.01).LPS处理后的AR42J细胞活力降低,LDH漏出率升高,细胞分泌的IL-1β和TNF-α增多,培养上清中MDA含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性降低(P<0.01).敲减TLR4表达可以提高LPS刺激下AR42J细胞的活力,降低细胞的LDH漏出率及分泌IL-1β和TNF-α的水平,减少细胞培养液中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px和CAT的水平(P<0.01).结论:LPS诱导胰腺腺泡AR42J细胞TLR4表达,敲减其表达可以减少LPS诱导的AR42J细胞分泌IL-1β、TNF-α等炎症因子,减轻氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴晓梁	浙江大学第一附属医院重症医学科	16	130	5.0	11.0
2	马丽	汉中市3201医院重症医学科	4	5	2.0	2.0
3	伏添	汉中市3201医院重症医学科	3	15	2.0	3.0
4	王学莉	汉中市3201医院重症医学科	2	6	1.0	2.0
5	王成立	汉中市3201医院重症医学科	1	0	0.0	0.0