PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用

• 作者: 巩鹏 张嘉宁 王忠裕 许海波
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阻塞性黄疸 过氧化体增殖剂激活受体 超氧化物歧化酶 核因子-κB 肝脏
• 年，卷（期）: 2010,（8）
• 页码范围: 620-623
• 分类号: R5
• 字数: 3143字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2010.08.019

摘要

目的 检测过氧化体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,明确其在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.方法 检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT).肝脏组织行HE病理切片检查.肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,RT-PCR方法检测PPARs在肝脏中的mRNA,以免疫组织化学方法检测PPARs及NF-κB在肝脏中的表达.结果 胆道结扎组(bile duct ligation,BDL)血清TB、DB及ALT明显增高(P＜0.01).肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力胆道结扎组较假手术组明显减低(P＜0.01).除7 d组的PPARβ外,胆道结扎组PPARs在肝脏中的mRNA表达较对照组明显下调(P＜0.01),且19 d组较7 d组显著;PPARs在肝脏组织表达明显下降(P＜0.01);NF-κBp65蛋白在胆道结扎组激活并出现核移位,19 d组较7 d组更加显著.胆道结扎组大鼠肝脏总SOD活力与PPARs蛋白表达呈显著正相关(P＜0.01),而NF-κBp65蛋白表达与PPARs蛋白表达呈显著负相关(P＜0.01).结论 PPARs在梗黄大鼠肝脏中,基因和蛋白水平均受到抑制,且随梗阻时间延长而加重;PPARs可能为SOD及NF-κB的上游调控因子,在梗黄肝脏损害中发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	巩鹏	大连医科大学附属第一医院普外科	79	422	11.0	16.0
2	王忠裕	大连医科大学附属第一医院普外科	120	734	13.0	21.0
3	张嘉宁	大连医科大学生物化学教研室	35	165	7.0	11.0
4	许海波	苏州大学附属二院急诊外科	7	16	3.0	3.0