p38MAPK介导高糖下调肾小管上皮细胞表达BMP-7

• 作者: 刘瑞霞 张国忠 方开云 桂华珍 石明隽 肖瑛 郭兵
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 骨形态发生蛋白质-7 p38MAPK 糖尿病肾病 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 1759-1763
• 分类号: R363
• 字数: 3988字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.09.020

摘要

目的: 观察高糖环境中培养的原代肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用.方法: 原代培养大鼠肾小管上皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、p38MAPK阻断剂SB202190+高糖组和高渗组,处理72 h后收集贴壁细胞,免疫细胞化学检测BMP-7和纤维连接蛋白(FN)表达;Western blotting检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;RT-PCR法检测BMP-7和FN mRNA水平.结果: 正常对照组肾小管上皮细胞BMP-7主要表达于细胞浆,有少量总p38MAPK与FN表达,未见p-p38MAPK;高糖状态激活了p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达明显增加,FN的表达也明显增多而BMP-7的表达显著减少;与SB202190共同培养72 h后,p-p38MAPK的表达较高糖组减少约80%,BMP-7的表达却被显著上调,而FN的表达减少.高渗组与正常对照组比较无明显差异.结论: 高糖状态下肾小管上皮细胞BMP-7蛋白和mRNA均减少,阻断p38MAPK信号通路可促进内源性BMP-7增多,提示p38MAPK可能参与高糖下调肾小管上皮细胞BMP-7的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	桂华珍	贵阳医学院病理生理学教研室	47	304	11.0	15.0
2	肖瑛	贵阳医学院病理生理学教研室	61	419	13.0	16.0
3	石明隽	贵阳医学院病理生理学教研室	54	303	10.0	13.0
4	郭兵	贵阳医学院病理生理学教研室	78	475	13.0	16.0
5	张国忠	贵阳医学院病理生理学教研室	67	434	13.0	17.0
6	方开云	贵阳医学院病理生理学教研室	22	138	7.0	11.0
7	刘瑞霞	贵阳医学院病理生理学教研室	18	87	6.0	8.0