灵芝多糖对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元细胞损伤的保护作用

• 作者: 范守文 谈震
• 来源期刊: 药物生物技术
• 学科: 医学
• 关键词: 灵芝多糖 凋亡 海马神经元
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 页码范围: 430-433
• 页数: 4页
• 分类号: R965
• 语种: 中文

摘要

研究灵芝多糖对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制.体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度灵芝多糖干预Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著拮抗细胞毒性的剂量为使用剂量.用HO33342检测细胞凋亡情况,用RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase 3基因mRNA的表达水平.结果显示10 μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育48 h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入不同浓度灵芝多糖后凋亡细胞明显不同程度减少.Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强.加入灵芝多糖干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低.灵芝多糖可通过调控bcl-2/bax的比值,降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谈震		4	0	0.0	0.0
2	范守文		1	0	0.0	0.0