血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞骨架的损伤作用

• 作者: 刘敬 李汇华 杨丹
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 纤维状肌动蛋白 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 117-120
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对内皮细胞肌动蛋白骨架的影响及其作用机制.方法 血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)处理人脐静脉内皮细胞不同时间(0、5、15、30及60 min).激光共聚焦显微镜下观察细胞纤维状肌动蛋白骨架的形态学变化.Western blotting检测丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平.结果 正常组内皮细胞的纤维状肌动蛋白主要富集于细胞膜周边,分布均匀.血管紧张素II处理组细胞膜周边的纤维状肌动蛋白消失,胞浆中出现密集的应力纤维,细胞间隙形成,且呈明显的时间依赖性.血管紧张素Ⅱ上调p38丝裂原活化蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和热休克蛋白27的磷酸化水平,但对细胞外信号调节激酶无明显影响.p38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580阻断血管紧张素Ⅱ引起的纤维状肌动蛋白重排和细胞间隙形成.c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP600125则无明显作用.结论 血管紧张素Ⅱ通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶/热休克蛋白27信号通路引起内皮细胞的纤维状肌动蛋白重排,导致细胞骨架损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨丹	中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院	16	38	3.0	5.0
2	李汇华	中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院	7	44	4.0	6.0
3	刘敬	中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院	3	25	2.0	3.0