摘要:
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CAI区脑红蛋白(Ngb)及凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的变化规律及其相关性.方法:选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组:sham组(n=6),正常对照组(n =6)和HIBD组(n=48) a HIBD组新生大鼠建立HIBD模型,分别于HIBD后3It,6h,12h,24h,48h,72h,7d,14d取材,应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CAI区Ngb及Bcl-2,Bax的表达变化情况.结果:(1)与sham组相比,HIBD组Ngb阳性细胞数于缺氧缺血后3h开始下降,但差异无统计学意义;6h,12h,24h呈逐渐下降趋势,阳性细胞数量已明显低于sham组;到48 h时达最低水平;14 d时Ngb阳性细胞数量基本恢复至sham组水平.(2)与sham组相比,HIBD组于缺氧缺血3 h Bel-2阳性表达细胞开始显著增多,于12 h达到高峰,24h时开始逐渐下降,14d时略高于sham组表达,但差异无统计学意义.(3)与sham组相比,HIBD组Bax蛋白免疫反应阳性细胞数目于缺氧缺血后3h时开始增加,12h时明显增多,于48 h达高峰,此后逐渐下降,7d时阳性细胞数基本恢复至.ham组水平,14 d时未见Bax蛋白的阳性表达.(4)新生大鼠海马CAl区内,Ngb阳性细胞数与Bel-2阳性细胞数无相关;与凋亡相关蛋白Bax阳性细胞数呈负相关(r=-0.697,P<0.01).结论:Bel-2与Bax基因参与了HIBD后神经细胞凋亡的发生;Ngb可能通过抑制促凋亡蛋白Bax的表达,从而减少神经细胞的凋亡,发挥其神经保护作用.