白血病细胞株K562中HIF1-α的表达及其对下游基因的影响

• 作者: 修冰 梁爱斌 熊红 秦伟 陆惠娜 黄滨滨
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: K562 低氧诱导因子1-α 血管内皮生长因子 多药耐药基因 survivin Bcl-2 Bax Caspase-3
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 19-22,26
• 分类号: R557+.1
• 字数: 3278字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0392.2010.02.005

摘要

目的 探讨白血病细胞株K562中低氧诱导因子1-α(HIF-1α)表达的增加对下游靶基因的影响及意义.方法 氯化钴(CoCl2)做化学缺氧诱导荆,加入K562细胞培养基,分别培养0、4、8、16 h.Real-Time RT-PCR及Western印迹法分别检测HIF-1α mRNA和蛋白水平的表达.Real-Time RT-PCR检测不同时间HIF-1α下游靶基因VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2、Caspase-3、Bax等的表达.分析HIF-1α表达的变化对下游基因转录活性的影响和意义.结果 随着CoCl2作用时间的增加,K562细胞HIF-1α mRNA水平表达略有增加,但变化不大(P>0.05),蛋白水平增加明显.下游VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2转录活性增加(P<0.05),而Bax、Caspase-3表达先增加后减少.结论 CoCl2主要增加K562细胞株HIF-1α蛋白的表达.HIF-1a蛋白使VEGF、MDR1/MDR3、survivin、Bcl-2等促肿瘤存活基因的转录活性增加,而最终减少了Caspase-3、Bax等促肿瘤细胞凋亡基因的表达.因此,HIF-1α可能是调控白血病进展的关键调节因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦伟	同济大学附属同济医院血液科	19	97	5.0	9.0
2	梁爱斌	同济大学附属同济医院血液科	68	223	7.0	10.0
3	陆惠娜	同济大学附属同济医院血液科	15	66	5.0	7.0
4	黄滨滨	同济大学附属同济医院血液科	13	45	4.0	6.0
5	修冰	同济大学附属同济医院血液科	21	62	5.0	7.0
6	熊红	同济大学附属同济医院血液科	6	24	4.0	4.0