整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用

• 作者: 刘英杰 张学军 成志勇 潘崚 牛志云
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 整合素 慢性髓细胞白血病 PI3K AKT
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 210-212
• 页数: 3页
• 分类号: R9
• 字数: 2591字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.02.018

摘要

目的:研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用.方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率, Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平.结果:Anti-α5β1可诱导K562细胞凋亡,并呈剂量依赖性.与健康志愿者比较,CML急变期患者骨髓单个核细胞和K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);Anti-α5β1处理后,K562细胞内PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,其磷酸化水平也下降(P<0.05).结论: 整合素α5β1可能通过影响PI3K-AKT信号转导通路中关键分子PI3K和AKT的表达水平诱导CML祖细胞凋亡耐受,参与了CML的发生、发展过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘英杰	邯郸市第一医院血液内科	1	3	1.0	1.0
2	成志勇	石家庄市第三医院内八科	1	3	1.0	1.0