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摘要:
目的 研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制.方法 选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定.12周后处死大鼠.光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的B细胞凋亡数.结果 与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高(P<0.05),尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高(P<0.01),血清甘油三酯降低(P<0.05),血清高密度脂蛋白无明显变化(P>0.05),血浆胰岛素水平升高(P<0.01).透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变.GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠(P<0.05),Bax蛋白表达高于Wistar大鼠(P<0.01),β细胞凋亡数高于Wistar大鼠(P<0.01).结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一.
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文献信息
篇名 2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究
来源期刊 同济大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 GK大鼠 细胞凋亡 Bcl-2/Bax
年,卷(期) 2010,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 12-15,20
页数 分类号 R587
字数 2794字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-0392.2010.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨篷 同济大学附属第十人民医院内分泌科 11 59 4.0 7.0
2 曲伸 同济大学附属第十人民医院内分泌科 71 141 6.0 7.0
3 王吉影 同济大学附属第十人民医院内分泌科 16 130 6.0 10.0
4 李文君 同济大学附属第十人民医院内分泌科 21 142 6.0 11.0
5 盛春君 同济大学附属第十人民医院内分泌科 26 151 6.0 11.0
6 程晓芸 同济大学附属第十人民医院内分泌科 22 150 6.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
GK大鼠
细胞凋亡
Bcl-2/Bax
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
同济大学学报(医学版)
双月刊
1008-0392
31-1901/R
大16开
上海市四平路1239号
4-722
1980
chi
出版文献量(篇)
4604
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6
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20347
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