髓样分化蛋白2在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

• 作者: 任卫英 华峰 曾海英 朱蕾 金建军
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 髓样分化蛋白2 急性肺损伤 脂多糖 肺泡巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 页码范围: 614-618
• 分类号: R5
• 字数: 4714字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6205.2010.06.017

摘要

目的 研究髓样分化蛋白2(MD-2)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其作用.方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为LPS组和对照组,通过支气管肺泡灌洗分离肺泡巨噬细胞,采用RT-PCR、Western blot和免疫组化方法分别检测MD-2 mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.将MD-2 siRNA转染大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383,以终浓度1 μg/mL的LPS刺激细胞,采用RT-PER和Western blot方法分别测定细胞MD-2mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液TNF-α水平.结果 LPS组大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织标本中MD-2 mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.01),血清TN-α水平明显升高(P<0.01).在LPS刺激下,NR8383细胞MD-2 mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.01),细胞培养上清液中TNF-α水平升高(P<0.01).经MD-2 siRNA处理后,NR8383细胞在LPS刺激下MD-2mRNA和蛋白的表达未见明显增加(P>0.05),细胞培养上清液中TNF-α水平未见明显升高(P>0.05).结论 MD-2在LPS所致ALI大鼠肺组织中表达显著上调,沉默肺泡巨噬细胞MD-2基因可抑制LPS刺激引起的细胞因子分泌增加,提示MD-2在LPS所致大鼠ALI中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金建军	复旦大学附属中山医院中心实验室	14	35	3.0	5.0
2	任卫英	复旦大学附属中山医院老年科	27	173	7.0	12.0
3	朱蕾	复旦大学附属中山医院呼吸科	147	1141	17.0	27.0
4	曾海英	复旦大学附属中山医院病理科	25	130	6.0	10.0
5	华峰	复旦大学附属中山医院呼吸科	2	7	1.0	2.0