松弛素对脂多糖所致大鼠急性肺损伤肺纤维化的作用

• 作者: 代丽 毕小菁 王文军 罗丹 陈梦晴
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 松弛素 脂多糖 急性肺损伤 肺纤维化 TGF-β1 Samd2
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2276-2282
• 页数: 7页
• 分类号: R563.9|R977.1
• 字数: 4375字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20186223

摘要

目的 观察松弛素对脂多糖所致大鼠肺损伤肺纤维化影响,探讨其可能的作用机制.方法 50只大鼠随机分为盐水对照组(NS组,n=10)、模型组(LPS组,n=10)、松弛素低剂量组(RLX-L组,n=10)、松弛素中剂量组(RLX-M组,n=10)、松弛素高剂量组(RLX-H组,n=10).采用腹腔注射脂多糖法(5 mg/kg)复制急性肺损伤肺纤维化模型.造模后1 h松弛素各干预组分别开始皮下注射重组人松弛素-21、2、4μg/(kg·d).14 d后测定大鼠的肺指数、羟脯胺酸含量,HE染色、masson染色观察肺纤维化程度,免疫组化法测定肺组织转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、Samd2蛋白的表达.结果 与NS组相比,LPS组及各松弛素干预组肺指数、羟脯胺酸含量升高(P<0.05),肺纤维化评分升高,TGF-β1、Samd2表达上调(P<0.05);与LPS组对比,松弛素各干预组均能改善上述各指标(P<0.05).结论 松弛素可缓解脂多糖所致大鼠急性肺损伤肺纤维化,其机制可能是通过调节TGF-β1、Samd2的表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王文军	西南医科大学附属医院呼吸内科	13	11	2.0	2.0
2	罗丹	西南医科大学附属医院呼吸内科	5	1	1.0	1.0
3	毕小菁	西南医科大学附属医院呼吸内科	5	2	1.0	1.0
4	代丽	西南医科大学附属医院呼吸内科	5	2	1.0	1.0
5	陈梦晴	西南医科大学附属医院呼吸内科	3	0	0.0	0.0