老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及VEGF/VEGFR系统表达变化

• 作者: 刘政国 刘敬霞 刘轲 周友龙 李建生 杨歆科 赵跃武 高剑峰
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 老龄 大鼠 脑缺血/再灌注 血管生成 血管内皮生长因子 Fms样酪氨酸激酶-1 胚胎肝激酶-1
• 年，卷（期）: 2010,（20）
• 页码范围: 2931-2935
• 分类号: R743.32
• 字数: 7362字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2010.20.022

摘要

目的 从血管内皮生长因子(VEGF)/VEGFR系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制.方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I) 3 h、I/R 1 d、3 d、6 d、12 d时间点.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白及其mRNA表达.结果 老龄模型组MVD自I 3 h逐渐下降至I/R 12 d;血管场面积I/R 1 d达峰值,后逐步下降.VEGF表达I/R 1 d达峰值,逐步减弱至I/R 3 d,I/R 6 d稍有增强,后明显减弱;Flt-1、Flk-1表达I/R 1 d达峰值后迅速.VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达随再灌注时间延长逐步增强,均于I/R 1 d达峰值;VEGF mRNA表达I/R 1～3 d逐步减弱,后缓慢增强;Flt-1、Flk-1 mRNA表达I/R 1 d后迅速减弱.结论 老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与VEGF、Flt-1、Flk-1的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致VEGF/VEGFR系统因子表达减弱的主要原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李建生	河南中医学院老年医学研究所	478	6400	38.0	55.0
2	刘轲		90	717	15.0	20.0
3	周友龙	河南中医学院老年医学研究所	73	532	12.0	19.0
4	高剑峰	河南中医学院老年医学研究所	76	240	8.0	10.0
5	杨歆科	河南中医学院老年医学研究所	8	53	5.0	7.0
6	赵跃武	河南中医学院老年医学研究所	10	94	6.0	9.0
7	刘政国	河南中医学院老年医学研究所	3	12	2.0	3.0
8	刘敬霞	河南中医学院老年医学研究所	39	429	13.0	19.0