尼莫地平激活PI3 K/Akt通路对I/R老龄大鼠脑微血管生成机制研究

• 作者: 余翔 傅可 刘昕 彭熠 曾凯敏 李春花 梁辉
• 来源期刊: 川北医学院学报
• 关键词: 缺血再灌注 脑微血管生成 PI3K/Akt信号通路 尼莫地平
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 19-23,27
• 页数: 6页
• 分类号: R-332
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-3697.2019.01.006

摘要

目的:研究尼莫地平对脑缺血再灌注老龄大鼠脑微血管生成的影响及可能的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=24)、尼莫地平干预组(n=24)、PI3K/Akt信号通路抑制剂组(n=24),再将后两组大鼠根据缺血(I)/再灌注(R)时间不同分别分为I 3 h、I/R1 d、I/R3 d及I/R6 d组,每组6只.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠大脑皮质区半暗带微血管 α-SMA、PI3K及Akt的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组、尼莫地平组和抑制剂组I3 h、I/R1 d、I/R3 d、I/R6 d各时间点的α-SMA、PI3K及Akt阳性表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相同时间点比较,尼莫地平组的α-SMA、PI3K及Akt阳性表达水平均显著升高(P<0.05);与尼莫地平组相同时间点比较,抑制剂组的α-SMA、PI3K及Akt阳性表达水平均显著降低(P<0.05).结论:随着脑I/R损伤时间的延长,老龄大鼠脑组织内微血管生成标记物α-SMA蛋白的表达逐渐升高;尼莫地平脑组织保护作用可能与提高脑缺血半暗带区α-SMA、PI3K、Akt的表达水平,激活PI3K/Akt信号转导通路,促进血管生成有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁辉	湖南省人民医院神经内科	50	183	8.0	10.0
2	余翔	湖南省人民医院神经内科	21	87	5.0	8.0
3	傅可	湖南省人民医院神经内科	13	33	3.0	5.0
4	刘昕	湖南省人民医院神经内科	5	28	4.0	5.0
5	彭熠	湖南省人民医院神经内科	5	25	2.0	5.0
6	曾凯敏	湖南省人民医院神经内科	7	35	3.0	5.0
7	李春花	湖南省人民医院神经内科	1	2	1.0	1.0