纳米脂质体槲皮素联合8-Br-cAMP诱导人Rb44细胞恶性逆转化效应

• 作者: 吴景兰 张明昌 李宝华 李金萍 郭慧丽
• 来源期刊: 眼科新进展
• 学科: 医学
• 关键词: 恶性逆转化 纳米脂质体槲皮素 8-Br-cAMP Rb44细胞
• 年，卷（期）: 2010,（7）
• 页码范围: 633-636,643
• 页数: 5页
• 分类号: R774
• 字数: 4492字
• 语种: 中文

摘要

目的 纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)可抑制PI3K/AKt信号途径,8-Br-cAMP为PKA Ⅱ型激动剂,探讨二者协同诱导人视网膜母细胞瘤(retinoblastorma,Rb)44细胞的恶性逆转化效应.方法 将培养的Rb44细胞分为4纽:(1)加纳米脂质体槲皮素(终浓度为40 μmol·L-1)组(nLQ组);(2)加8-Br-cAMP(终浓度为20 μmol·L-1)组(Br组);(3)联合药物组(nLQ+Br组);(4)不加药物培养的对照组.以MTT实验检测培养的各组Rb44细胞生长抑制率,采用免疫细胞化学和蛋白质免疫斑点印迹检测PTEN、cyclin D1、c-myc、p21waf1、MMP9及VEGF的表达,原位杂交技术检测p16、Rb抑癌基因的表达.结果 MTT实验显示联合药物组的细胞生长抑制率显著高于任何单个药物组.与对照组相比,nLQ和8-Br-cAMP组明显抑制培养的Rb44细胞的生长,并呈现协同抑制效应.免疫细胞化学及蛋白质免疫斑点印迹显示:与对照组相比,cyclin D1、c-myc、MMP9、VEGF的表达下调,PTEN、p21waf1表达上调.原位杂交显示:与对照组相比,药物组的p16及Rb抑癌基因的表达上调.结论 nLQ或8-Br-cAMP可诱导人Rb44细胞恶性逆转化,且呈协同效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张明昌	华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科	109	492	11.0	18.0
2	吴景兰	郑州大学分子细胞生物学研究中心	70	427	11.0	18.0
3	李金萍	郑州大学分子细胞生物学研究中心	6	14	2.0	3.0
4	郭慧丽	华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科	4	7	2.0	2.0
5	李宝华		3	1	1.0	1.0