GEP100基因沉默抑制胰腺癌细胞AsPC-1的侵袭能力

• 作者: 蔡建庭 谢传高 陈佳敏 陈清宇 魏树梅
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 E-cadherin 肿瘤侵润 肿瘤转移 鸟嘌呤核苷酸交换蛋白100
• 年，卷（期）: 2010,（7）
• 页码范围: 1348-1351
• 分类号: R735.9
• 字数: 3194字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.07.020

摘要

目的:研究鸟嘌呤核苷酸交换蛋白100(GEP100)基因沉默对胰腺癌细胞体外侵袭能力的影响.方法:将质粒pSuper-retro-puro-GEP100转染入胰腺癌AsPC-1细胞株,通过RNA干扰建立GEP100基因稳定沉默的细胞克隆.以基质侵润实验检测细胞体外侵袭能力,以过河实验检测细胞移动能力,以Western blotting检测细胞上皮型钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达.结果:沉默GEP100表达后,细胞体外侵袭能力明显受抑,基质侵润实验显示,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组的穿膜细胞分别为每视野46.62±5.25、115.40±12.46、111.82±10.82,干扰组与空载体对照组、未转染组间均存在明显差异(P＜0.01);细胞的移动能力仅受到轻微影响,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组细胞的过河时间分别为(52.68±4.12)h、(47.56±3.42)h、(48.60±5.24)h,各组间无明显差异;沉默GEP100促使细胞从间皮形态向上皮形态转化,并显著增加了E-cadherin蛋白表达(P＜0.05).结论:沉默GEP100可明显抑制胰腺癌细胞的侵袭能力,而对细胞的移动能力无明显影响,E--cadherin表达上调,细胞表现出间皮向上皮形态转化倾向,提示GEP100可能通过调节E-cadherin的表达来影响细胞间黏附连接的功能,从而在胰腺癌的侵润转移中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡建庭	浙江大学医学院附属第二医院消化内科	75	405	12.0	17.0
2	谢传高	浙江大学医学院附属第二医院消化内科	17	71	4.0	8.0
3	陈佳敏	浙江大学医学院附属第二医院消化内科	17	65	4.0	7.0
4	魏树梅	浙江大学医学院附属第二医院病理科	12	22	3.0	4.0
5	陈清宇	浙江大学医学院附属第二医院消化内科	7	36	3.0	6.0