卡介菌多糖核酸缓解内毒素诱发大鼠乳腺炎的机制研究

• 作者: 苗晋锋 范红结 贾雪波 邹思湘 马海田
• 来源期刊: 中国农业科学
• 学科: 农学
• 关键词: 卡介菌多糖核酸 内毒素 乳腺炎 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（18）
• 页码范围: 3869-3875
• 分类号: S8
• 语种: 中文
• DOI: 10.3864/j.issn.0578-1752.2010.18.023

摘要

[目的]为探讨卡介菌多糖核酸(polysaccharide nucleic acid fraction of Bacillus Calmette Guerin,BCG-PSN)对内毒素(endotoxin or lipopolysaccharide,LPS)诱发实验性动物乳腺炎的保护机制,[方法]72只清洁级SD大鼠被随机分成实验组和对照组(n=36).确定怀孕14 d起,隔日左后腿胫骨前肌肌内注射BCG-PSN(实验组)或灭菌生理盐水(对照组)0.33 mL/只,连续5次;产后72 h经乳头管灌注LPS 10μg/侧到第4对乳腺(两侧)内.分别于灌注前(定义为0 h)及灌注后3、6、9、12和24 h(n=6)颈静脉放血处死动物,采集样品.[结果]组织病理学观察显示,BCG-PSN加快了LPS诱发炎症的组织修复进程,促进了炎症后期泌乳量的恢复.定量RT-PCR结果显示,BCG-PSN能降低乳腺组织中Toll样受体-4(toll-like receptor-4,TLR-4)mRNA表达水平,实验组与对照组相比,第6、9、24 h差异显著.酶活性检测结果显示,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOs)活性在乳腺组织中和血清中变化规律相反;组织中酶活性,实验组和对照组分别在6、9 h达到最高,血清中活性分别在6、3 h最低.放射免疫检测结果显示,同对照组相比,BCG-PSN使乳腺组织中炎症相关细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌极值降低,极值出现时间提前,而血清中未表现出明显的变化.[结论]BCG-PSN可能通过降低TLR-4的表达,抑制炎性细胞因子及酶的过度分泌,缓解LPS及相关因子(TNF-α、iNOs)对乳腺组织的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马海田	南京农业大学动物医学院	38	262	9.0	14.0
2	邹思湘	南京农业大学动物医学院	133	1407	20.0	27.0
3	范红结	南京农业大学动物医学院	92	629	14.0	20.0
4	苗晋锋	南京农业大学动物医学院	31	117	6.0	9.0
5	贾雪波	中国农业科学院家禽研究所	7	24	2.0	4.0