冬凌草甲素诱导HepG2肝癌细胞凋亡机制的研究

• 作者: 吴立军 孙博航 池岛乔 魏秀岩 黄健
• 来源期刊: 中国现代中药
• 学科: 医学
• 关键词: 冬凌草甲素 HepG2细胞 凋亡 ROS Caspase
• 年，卷（期）: 2010,（12）
• 页码范围: 28-32
• 分类号: R2
• 字数: 3528字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-4890.2010.12.010

摘要

目的:研究冬凌草甲素(oridonin)诱导HepG2凋亡的分子机制.方法:MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞分析法和Western blot分析法.结果:冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生死亡呈时间和浓度依赖性,其作用24 h的半数有效抑制浓度IC50=(29.7±1.5)μmol·L-1.Hoeehst33258荧光染色证明冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生了凋亡;30 μmol·L-1冬凌草甲素作用于HepG2细胞使之产生大量的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),p53抑制剂PFFα显著地抑制了ROS的产生,从而抑制了细胞凋亡的发生;在HepG2细胞中,30 μmol·L-1冬凌草甲素促进了Bax的表达,抑制了Bcl-2的表达,同时线粒体下游蛋白caspase-9,-3的抑制剂明显地抑制了30μmol·L-1冬凌草甲素诱导的HepG2细胞凋亡.结论:冬凌草甲素通过p53蛋白诱导ROS的产生,从而导致HepG2细胞凋亡,除此之外冬凌草甲素还通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴立军	沈阳药科大学中药学院	195	5003	43.0	59.0
2	池岛乔	沈阳药科大学中日医药研究所	38	828	17.0	27.0
3	孙博航	沈阳药科大学中药学院	38	367	11.0	19.0
4	黄健	沈阳药科大学中药学院	43	374	11.0	18.0
5	魏秀岩	沈阳药科大学生命科学与生物制药学院	7	19	2.0	4.0