链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探

• 作者: 张燕 李晓宇 焦向英 王可 赵俊杰 赵晓琴
• 来源期刊: 中国心血管病研究
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病,2型 心肌 损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 52-56
• 页数: 5页
• 分类号: R589.1|Q95-33
• 字数: 5395字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5301.2010.01.019

摘要

目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度,并对其机制进行分析.方法 使用高糖、高脂加SIZ注射造成大鼠2型糖尿病模型,于STZ注射后不同时间点分批处死动物,对心肌损伤及凋亡指标进行测定.结果 糖尿病大鼠经STZ处理1周后,与对照组大鼠相比,空腹血糖明显升高(FBG≥16.7 mmol/L),而血清胰岛素含量升高或无明显变化,提示2型糖尿病造模成功.糖尿病大鼠第12周起LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,提示糖尿病可引起心功能下降.糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK-MB明显增高,第12周和24周cTnI明显增高,提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤,并随着病程的发展加重.凋亡指标测定表明,糖尿病大鼠在第4周和12周时,caspase-3和caspase-8活性显著增高,第12周和24周时caspase-9活性显著增高,提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡,且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径.结论 糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡,并随病程的延长而加重,这种凋亡与cas-pase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵俊杰		9	21	3.0	4.0