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摘要:
目的 探讨HSP70在因α-突触核蛋白过表达或突变所致的帕金森病(PD)细胞模型中的作用及其机制.方法 构建过表达野生型和PD相关突变型(A53T)α-突触核蛋白质粒,转染人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞后得PD细胞模型;然后在细胞模型中转染表达HSP70的质粒.采用免疫印迹检测转染HSP70细胞模型中α-突触核蛋白表达量的改变;采用MTT法检测转染HSP70后细胞模型活力的变化.结果 转染HSP70后,细胞模型α-突触核蛋白表达减少,细胞活性增加.结论 HSP70通过降低α-突触核蛋白表达水平对PD细胞模型发挥保护作用.
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内容分析
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文献信息
篇名 热休克蛋白70减轻帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白毒性的作用
来源期刊 中国老年学杂志 学科 医学
关键词 α-突触核蛋白 热休克蛋白70 过表达
年,卷(期) 2010,(22) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 3348-3350
页数 分类号 R741
字数 3348字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-9202.2010.22.053
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邹燕 湖南省人民医院老年病科 6 19 3.0 3.0
2 刘翠中 湖南省人民医院老年病科 13 46 4.0 6.0
3 王翔 湖南省人民医院老年病科 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
α-突触核蛋白
热休克蛋白70
过表达
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国老年学杂志
半月刊
1005-9202
22-1241/R
大16开
吉林省长春市建政路971号
12-74
1981
chi
出版文献量(篇)
38173
总下载数(次)
29
总被引数(次)
274101
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