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摘要:
协同刺激分子B7-H4是B7家族中的一个新成员,它能通过抑制T细胞的增殖、细胞因子的产生和细胞周期负性调控T细胞的免疫应答,同时大量表达B7-H4可以促进上皮细胞的恶性转化,保护表皮细胞免于失巢凋亡,在肿瘤的发生、进展和转归中发挥重要作用.研究B7-H4在恶性肿瘤中的表达及意义对于临床诊断具有重要作用,也为新的分子靶点治疗恶性肿瘤提供新的策略.
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B7-H4
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文献信息
篇名 协同刺激分子B7-H4在恶性肿瘤中的表达意义
来源期刊 医学综述 学科 医学
关键词 B7-H4 协同刺激信号 肿瘤 恶性 免疫逃逸
年,卷(期) 2010,(1) 所属期刊栏目 肿瘤医学
研究方向 页码范围 52-54
页数 3页 分类号 R730.23
字数 3248字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2084.2010.01.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蒋敬庭 苏州大学第三附属医院肿瘤生物诊疗中心 132 568 11.0 15.0
2 吴昌平 苏州大学第三附属医院肿瘤生物诊疗中心 95 446 10.0 14.0
3 胡文蔚 苏州大学第三附属医院肿瘤生物诊疗中心 4 29 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
B7-H4
协同刺激信号
肿瘤
恶性
免疫逃逸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学综述
半月刊
1006-2084
11-3553/R
大16开
北京市通州区北苑通典铭居F座806室
6-106
1994
chi
出版文献量(篇)
23112
总下载数(次)
49
总被引数(次)
136506
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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