虎杖提取物对人肺癌A549细胞株抑制增殖和诱导凋亡作用的研究

• 作者: 于柏艳 孙抒 李香丹 杨万山
• 来源期刊: 中成药
• 学科: 医学
• 关键词: 虎杖提取物 人肺癌A549细胞株 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（11）
• 页码范围: 1972-1975
• 分类号: R285.5
• 字数: 3774字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2010.11.036

摘要

目的:研究虎杖提取物对人肺癌A549细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用,并探讨其作用机制,为新药开发提供实验和理论依据.方法:应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测虎杖提取物对细胞诱导凋亡的情况;采用流式细胞仪检测A549细胞株的细胞周期分布相和细胞凋亡率;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9与凋亡相关基因产物bcl-2,以及与细胞周期有关的p21ras、Ki-67蛋白的表达情况,深入探讨虎杖提取物对人肺癌细胞株诱导凋亡的机制.结果:(1)TUNEL法检测结果:虎杖提取物40 μg/mL作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;加药组凋亡率与对照组相比有显著差异,同时凋亡指数呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)流式细胞仪检测结果显示:虎杖提取物可以诱导A549细胞凋亡,加药组出现G0/G1期和G2/M期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(3)免疫细胞化学结果表明:虎杖提取物作用后加药组Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9表达增强,Ki-67、p21ras蛋白随提取物浓度表达均降低,与对照组相比较均有显著性差异(P<0.01).结论:1.虎杖提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用.2.虎杖提取物抑制增殖作用机制可能与下调Ki-67、p21ras蛋白表达,细胞周期发生G0/G1期阻滞有关.3.虎杖提取物诱导凋亡作用机制可能与下调bcl-2蛋白表达,上调Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体和线粒体通路完成凋亡的启动和执行.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙抒	延边大学基础医学院	55	271	9.0	14.0
2	杨万山	延边大学基础医学院	34	136	8.0	10.0
3	李香丹	延边大学基础医学院	28	114	6.0	10.0
4	于柏艳	延边大学基础医学院	2	25	2.0	2.0