冬凌草甲素诱导前列腺癌PC-3细胞自噬作用的实验观察

• 作者: 何建松 叶利洪 李王坚 蒋小强 钱卫良 陈永良 陶水祥
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺肿瘤 冬凌草甲素 自噬 PC-3细胞
• 年，卷（期）: 2010,（42）
• 页码范围: 2984-2988
• 分类号: R2
• 字数: 3907字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2010.42.010

摘要

目的 观察冬凌草甲素(ORI)诱导前列腺癌PC-3细胞自噬,探讨ORI抗前列腺癌的可能机制.方法 实验应用MTT检测细胞存活率、扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构变化、AO染色法观察细胞胞质中酸性泡囊(acidic vesicular organells,AVO)、Western印迹检测MAPI-LC3蛋白水平、RT-PCR技术检测自噬基因beclin 1 mRNA水平.结果 MTT结果显示ORI能有效抑制PC-3细胞增殖,并呈现显著的剂量和时间依赖效应,15 μmol/LORI作用细胞24 h,增殖抑制率达(39.95±3.05)%,48 h后达(51.28±2.91)%.浓度增加至25 μmol/L,抑制率达到(67.94±4.78)%.ORI处理细胞24 h,扫描电镜下观察到细胞缩小变圆,表面微绒毛消失.透射电镜发现细胞核固缩,染色质边集,且胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或胞质.AO染色可见胞质中AVO的形成.Western印迹结果显示ORI促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化,ORI处理后LC-Ⅱ蛋白水平升高,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值下降.RT-PCR结果显示自噬抑制剂3-MA能阻止ORI引起的beclin 1 mRNA水平上调.结论 冬凌草甲素能抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,并通过上调beclin 1的mRNA水平诱导细胞发生自噬.本课题为冬凌草甲素抗肿瘤机制研究提供了新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶水祥	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	11	23	2.0	4.0
2	陈永良	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	17	47	4.0	6.0
3	叶利洪	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	20	40	4.0	5.0
4	蒋小强	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	6	18	2.0	4.0
5	何建松	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	8	23	2.0	4.0
6	李王坚	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	7	23	2.0	4.0
7	钱卫良	浙江省绍兴县中心医院泌尿外科	8	28	3.0	5.0