锌指蛋白A20对抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1、TLR-4表达的作用

• 作者: 周育苗 林媛媛
• 来源期刊: 浙江医学
• 学科: 医学
• 关键词: A20 氧化性低密度脂蛋白 氧化低密度脂蛋白受体 toll样受体-4 核因子κB
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 679-681,后插2
• 分类号: R3
• 字数: 3495字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2785.2010.05.023

摘要

目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)和toll样受体-4(TLR-4)表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),简单随机化分成4组:A组(对照组);B组(OX-LDL组);C组(A20组);D组(ox-LDL+A20组).收集以上各组细胞,用RT-PCR检测LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达;提取核蛋白,并用western blot的方法检测NF-κ B核易位的量.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达明显增加及核因子κ B(NF-κ B)的活化均明显增加.转染含A20基因质粒的平滑肌细胞TLR-4 mRNA的表达达到正常水平,LOX-1 mRNA的表达及NF-κ B的核移位的量甚至降低到正常水平以下.结论 ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA表达增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信号系统,启动动脉壁的炎症反应,触发动脉粥样硬化发生.A20明显抑制了ox-LDL对平滑肌细胞的上述诱导作用,可能由此阻断了ox-LDL引发的不断级联扩大的正反馈效应.阻止了动脉粥样硬化的发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周育苗	浙江医院神经内科	11	49	4.0	6.0
2	林媛媛	杭州市第三人民医院急诊科	4	6	2.0	2.0