TLR4/MAPKs信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用

• 作者: 张延斌 徐斌 徐通达 李东野 王大杰 许旭光
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化性低密度脂蛋白 Toll样受体-4 单核细胞趋化蛋白-1 平滑肌细胞 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 848-852
• 分类号: R543.3
• 字数: 3146字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.05.004

摘要

目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用.方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化.同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响.结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1 mRNA和其蛋白的表达(P<0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB23015预孵育后MCP-1 mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P<0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P>0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平.结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李东野	徐州医学院附属医院心内科	224	923	16.0	20.0
2	徐斌	徐州医学院附属医院心内科	4	9	2.0	3.0
3	张延斌	徐州医学院附属医院心内科	63	242	9.0	12.0
4	许旭光	徐州医学院附属医院心内科	7	21	3.0	4.0
5	王大杰	徐州医学院附属医院心内科	5	10	2.0	3.0
6	徐通达	徐州医学院附属医院心内科	50	193	9.0	11.0