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摘要:
目的 观察高氧所致慢性肺损伤早产鼠的肺纤维化与p16蛋白的变化情况.方法将120只早产鼠随机分为对照组、高氧CLD 组和地塞米松组,每组40只,采用高浓度氧诱导CLD模型,于实验第1、3、7、14、21天分别应用酶联免疫吸附法及免疫组织化学技术检测其肺组织Ⅰ型胶原和p16蛋白表达.结果 与对照组比较,高氧CLD组第14天和第21天肺纤维化评分及Ⅰ型胶原水平增加,p16蛋白表达水平降低;产前地塞米松治疗可减轻高氧暴露后早产鼠肺纤维化评分及Ⅰ型胶原水平,但对p16蛋白表达水平降低无影响.结论 高氧诱导早产鼠肺组织p16蛋白表达水平降低,可能与CLD肺纤维化的发生机制有关系.
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文献信息
篇名 高氧所致慢性肺损伤早产鼠肺纤维化与p16蛋白的变化
来源期刊 广东医学 学科 医学
关键词 高氧 早产 p16蛋白 肺纤维化
年,卷(期) 2010,(17) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 2225-2227
页数 分类号 R71
字数 2653字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-9448.2010.17.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 林素暇 中山大学肿瘤防治中心病理科 25 295 11.0 16.0
2 苏浩彬 中山大学附属第二医院儿科 62 342 10.0 15.0
3 赖文玉 中山大学附属第二医院儿科 15 116 6.0 10.0
4 麦友刚 中山大学附属第二医院儿科 34 172 7.0 12.0
5 吴燕云 中山大学附属第二医院儿科 22 130 6.0 11.0
6 张红珊 中山大学附属第二医院儿科 26 183 7.0 13.0
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研究主题发展历程
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高氧
早产
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肺纤维化
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期刊影响力
广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
46-66
1963
chi
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