E1A基因对肝癌细胞放疗增敏作用及其机制探讨

• 作者: 于鸿 刘永彪 叶军 郭婷 韩高华 黄俊星 黄河
• 来源期刊: 江苏医药
• 学科: 医学
• 关键词: 人肝癌细胞 腺病毒 5 型早期区 1A 基因 多聚乙烯亚胺载体 放射增敏
• 年，卷（期）: 2010,（23）
• 页码范围: 2788-2791,封2
• 分类号: R735
• 语种: 中文

摘要

目的 研究腺病毒5型早期区1A(E1A)基因对人肝癌细胞的放射增敏作用及其机制.方法 利用多聚乙烯亚胺(PEI)载体将E1A基因转染进人肝癌细胞(7721系)中.7721细胞、转染空载体的细胞(7721-vect)及转染EIA基因的细胞(7721-E1A)分别接受0、2、4、6和8 Gy的6 MV-X线照射,用MTT法检测细胞存活率,观察EIA基因对7721细胞放射敏感性的影响;采用流式细胞术检测E1A基因对细胞凋亡以及细胞周期分布的影响;采用免疫组化染色(SP)法检测E1A基因对人表皮生长因子受体2(Her-2)及核因子κB(NF-κB)表达的影响.结果 照射后,7721-E1A细胞存活率明显低于7721细胞[至8 Gy时,(7.91±4.44)%vs.(32.50±9.41)%)](P<0.01).7721-E1A的凋亡率明显高于7721细胞[至8 Gy时,(88.38±15.06)%vs.(42.67±9.49)%](P<0.01).7721-E1A的细胞周期中S期显著低于7721细胞[(25.16±7.45)%vs.(40.88±11.44)%](P<0.05),而G2期明显高于7721细胞[(40.69±6.74)%vs.(15.63±5.02)%](P<0.01).转染EIA基因后能抑制Her-2及NF-κB的表达.结论 EIA基因能够明显提高人肝癌细胞在体外对放射线的敏感性.其作用机制可能与E1A抑制Her-2及NF-κB的表达,促进凋亡并导致S期抑制、G2期阻滞有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于鸿	泰州市人民医院病理科	30	105	6.0	8.0
2	黄河	泰州市人民医院肿瘤科	5	18	3.0	4.0
3	韩高华	泰州市人民医院肿瘤科	6	13	2.0	3.0
4	郭婷	泰州市人民医院中心实验室	9	29	4.0	5.0
5	黄俊星	泰州市人民医院肿瘤科	33	116	6.0	8.0
6	叶军	泰州市人民医院中心实验室	30	107	4.0	9.0
7	刘永彪	南京医科大学第一附属医院肿瘤放疗科	16	56	5.0	6.0