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摘要:
目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制.方法 将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9 mol/L的AcSDKP.Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达.结果 TGF-β1 可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加.同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值.结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成.
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文献信息
篇名 AcSDKP对大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 转化生长因子-β1 心脏成纤维细胞 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制因子
年,卷(期) 2010,(27) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 30-31
页数 分类号 R542.23
字数 2224字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2010.27.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨方 55 278 9.0 13.0
2 王瑞敏 20 113 6.0 9.0
3 罗玲 12 57 5.0 7.0
4 张丽娟 18 160 7.0 12.0
5 马文东 10 57 5.0 7.0
6 孙娜 14 65 4.0 7.0
7 王小君 12 40 4.0 6.0
8 裴鑫 6 14 2.0 3.0
9 户万秘 6 37 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸
转化生长因子-β1
心脏成纤维细胞
基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶组织抑制因子
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
相关基金
河北省科技厅博士基金
英文译名:
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