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B7家族共刺激分子VSIG4在巨噬细胞/T细胞共培养模型中的作用
B7家族共刺激分子VSIG4在巨噬细胞/T细胞共培养模型中的作用
作者:
庞琪
李燕
李鸣
王沂芹
袁发焕
陶光利
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
巨噬细胞
T细胞
共刺激分子
VSIG4
基因敲除小鼠
摘要:
目的 探讨巨噬细胞表达共刺激因子VSIG4( V-set and immunoglobulin domain-containing protein 4)对T细胞增殖与活化的影响.方法 分别从VSIG4基因敲除型(VSIG-4-/-)小鼠和同窝的野生型(VSIG4+/+)小鼠(遗传背景为C.57 BL/6)腹腔收集巨噬细胞,在CD3单抗的刺激下与T细胞共培养,设为VSIG4-/-/T组及VSIG4+/+/T组,经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为对照组,未经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为空白组.3H-TdR掺入法检测细胞增殖;FACS测T细胞的活化标志CD69;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测共培养上清中IL-2、IFN-γ蛋白表达变化,RT-PCR法检测IL-2、IFN-γ基因水平表达变化.结果 两共培养组中T细胞3H掺入量均低于对照组(P <0.01);CD69阳性率、IL-2、IFN-γ的蛋白及基因表达同样均低于对照组(P<0.05);且VSIG4+/+/T组中T细胞以上指标相对于VSIG4 -/-/T组下降更加明显,且两组间比较差异显著(P<0.05).结论 巨噬细胞特异表达的共刺激因子VSIG4在巨噬细胞与T细胞共培养抑制T细胞增殖活化的过程中发挥了作用.
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文献信息
篇名
B7家族共刺激分子VSIG4在巨噬细胞/T细胞共培养模型中的作用
来源期刊
第三军医大学学报
学科
医学
关键词
巨噬细胞
T细胞
共刺激分子
VSIG4
基因敲除小鼠
年,卷(期)
2011,(22)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
2335-2339
页数
分类号
R392-33|R392.12
字数
语种
中文
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共刺激分子
VSIG4
基因敲除小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
第三军医大学学报
主办单位:
第三军医大学
出版周期:
半月刊
ISSN:
1000-5404
CN:
50-1126/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
邮发代号:
78-91
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
15739
总下载数(次)
28
总被引数(次)
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