胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

• 作者: 向未 唐波 喻玉 康晓征 廖琴 李志 肖国辉
• 来源期刊: 泸州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰瘅1号 胰瘅2号 胰瘅贴 重症急性胰腺炎 NF-κB
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 中医与中西医结合
• 页码范围: 586-589
• 分类号: R285.5|R256.49
• 字数: 4067字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2669.2011.05.031

摘要

目的:应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制.方法:建立SAP动物模型,将其分为假手术组（J组）,模型组（M组）,善宁组（S组）,胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Y组）,善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Z组）.计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β（IL-1β）、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB（NF-κB）、胰腺组织大体形态和光镜下改变.结果:随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组；随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组.结论:胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失；其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质(TNF-α和IL-1β)的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李志	泸州医学院附属中医院消化内科	23	266	10.0	15.0
2	肖国辉	泸州医学院附属中医院消化内科	28	258	9.0	15.0
3	喻玉	泸州医学院附属中医院消化内科	10	42	4.0	6.0
4	康晓征	泸州医学院附属中医院消化内科	3	14	2.0	3.0
5	廖琴	泸州医学院附属中医院消化内科	9	29	3.0	5.0
6	向未	泸州医学院附属中医院消化内科	19	107	6.0	9.0
7	唐波	泸州医学院附属中医院消化内科	5	10	2.0	3.0