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摘要:
[目的]探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制.[方法]分别用1、5、10 μmol/L的番茄红素孵育细胞1 h,再用1μg/mL LPS处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化和非磷酸化I-κBα、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量.[结果]番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解、NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响.[结论]番茄红素能够通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子N0和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一.
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篇名 番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 番茄红素 脂多糖 炎症 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB
年,卷(期) 2011,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 421-425
页数 分类号 R151
字数 3050字 语种 中文
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中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
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