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摘要:
阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关.在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失.神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因.已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失.因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生.我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生.提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物.
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文献信息
篇名 神经元-突触丢失与老年痴呆
来源期刊 神经药理学报 学科 医学
关键词 神经元-突触丢失 老年痴呆 认知 突触长时程增强 NMDA受体 人参皂苷Rg1及Ppt 神经发生 突触新生
年,卷(期) 2011,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1-15
页数 分类号 R329.29
字数 7553字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1396.2011.01.001
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张均田 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所 67 1034 18.0 31.0
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神经元-突触丢失
老年痴呆
认知
突触长时程增强
NMDA受体
人参皂苷Rg1及Ppt
神经发生
突触新生
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神经药理学报
双月刊
2095-1396
13-1404/R
大16开
河北省张家口市钻石南路11号
1984
chi
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