自发性高血压大鼠心肌纤维化中Smads通路的改变及卡托普利的调控作用

• 作者: 姚强 徐正明 王士生 王敏 裴德安 骆荣华 黄世恩 黄琪
• 来源期刊: 浙江医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌纤维化 信号转导通路 转化生长因子β1
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 页码范围: 319-321
• 分类号: R9
• 字数: 3178字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2785.2011.03.007

摘要

目的 观察TGFβ-Smads传导通路在自发性高血压大鼠心肌纤维化形成中的作用机制及其卡托普利的调控作用.方法 取15周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机均分为模型组及卡托普利组;另取10只同龄健康雄性WKY大鼠作为正常对照组.卡托普利组给予45mg/kg卡托普利灌胃,模型组、正常对照组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,疗程为12周.12周后,采用ELISA法检测血清Ⅰ、Ⅲ型胶原;采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子β1(TGFβ1)的表达;免疫组化检测Smad2/3及Smad7的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1、Smad2/3的表达均明显升高(均P＜0.05),Smad7的表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,卡托普利组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1、Smad2/3的表达均明显降低(均P＜0.05),Smad7的表达明显升高(P＜0.05).结论 自发性高血压大鼠TGFβ-Smad通路的激活可能是导致其心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高从而形成心肌纤维化的机制之一;卡托普利具有抑制高血压所导致的心肌纤维化的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王敏	杭州市红十字会医院心血管内科	16	37	4.0	5.0
2	徐正明	杭州市红十字会医院心血管内科	10	14	2.0	3.0
3	黄世恩	杭州市红十字会医院心血管内科	11	34	4.0	5.0
4	姚强	杭州市红十字会医院心血管内科	9	17	2.0	4.0
5	黄琪	杭州市红十字会医院心血管内科	6	13	2.0	3.0
6	王士生	杭州市红十字会医院心血管内科	4	15	2.0	3.0
7	裴德安	杭州市红十字会医院心血管内科	6	14	2.0	3.0
8	骆荣华	杭州市红十字会医院心血管内科	3	13	2.0	3.0