氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用

• 作者: 周和平 金振晓 陈涛 雷兰萍
• 来源期刊: 中国体外循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 氯离子通道 凋亡 PI3K/Akt
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 85-88
• 分类号: R654.1
• 字数: 3758字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1403.2011.02.007

摘要

目的 本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制.方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+ DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组.TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平.结果 与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n＝4,P<0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n＝5,P<0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n＝5,P<0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n＝5,P<0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用.结论 氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过 PI3K/Akt信号通路来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈涛	第四军医大学第一附属医院心血管外科	58	159	7.0	8.0
2	金振晓	第四军医大学第一附属医院心血管外科	100	387	9.0	12.0
3	周和平	第四军医大学第一附属医院心血管外科	14	67	5.0	7.0
4	雷兰萍	第四军医大学第一附属医院心血管外科	7	20	3.0	4.0