1,25(OH)2D3和ATRA对HO8910生长的协同抑制作用

• 作者: 李存保 王美玲
• 来源期刊: 内蒙古医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3] 全反式维甲酸 细胞周期 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 29-33
• 分类号: R730.53
• 字数: 3228字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-2113.2011.01.007

摘要

目的:通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitaminD3,1,25(OH)2D3]和全反式维甲酸(all trans rinoic acid,ATRA),研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体(vitamin D recept VDR)及维甲酸α受体受体(retinoic acid receptorα,RARα)mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制.方法:选用人卵巢癌细株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25(OH)2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期和细胞凋亡分析,用RT-PCR检测VDR及RARαmRNA的表达.结果:结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制(P＜0.05),并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1细胞增多(P＜0.05);能够诱导细胞产生细胞凋亡(P＜0.05);能够上调VDR及RARαmRNA的表达(P＜0.05),进而抑卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著.结论:说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制癌细胞增当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李存保	内蒙古医学院生物化学与分子生物学教研室	45	249	8.0	15.0
2	王美玲	内蒙古医学院无机化学教研室	46	112	6.0	9.0