镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨

• 作者: 俞玲芳 娄远蕾 易应萍 汪泱 郭菲 陈刚泉 陈宏伟
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 镧 内毒素 核因子kappa B 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1057-1062
• 分类号: R392
• 字数: 4070字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2011.12.001

摘要

目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况；分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性；Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪泱	南昌大学第一附属医院泌外研究所	71	219	8.0	12.0
2	娄远蕾	南昌大学第一附属医院泌外研究所	47	114	7.0	8.0
3	郭菲	南昌大学第一附属医院烧伤中心	36	127	7.0	9.0
4	陈刚泉	南昌大学第一附属医院烧伤中心	16	94	6.0	9.0